多數心臟衰竭病例主要導因於心臟內部累積過多疤痕組織，目前在臨床上仍缺乏有效的治療方式。近期，根據發表在《自然通訊（Nature Communications）》期刊上的最新研究顯示，研究人員透過阻斷會觸發過量疤痕組織形成的特定蛋白質，成功在心臟病發作的小鼠模型中，防止了嚴重心臟衰竭的發展。
實驗發現降低 AEBP1 蛋白質可保留心臟功能
這項研究由猶他大學健康科學中心（University of Utah Health）諾拉埃克森哈里森心血管研究訓練institut（Nora Eccles Harrison Cardiovascular Research Training Institute）的博士後研究員蒂魯普拉尚卡爾（Thirupura Shankar）所主導。研究團隊發現，在小鼠心臟病發作或長期高血壓之後，降低體內稱為 AEBP1 的蛋白質水平，有助於在心臟受傷後保持其強度與功能。
當研究人員在小鼠心臟病發作後，降低負責產生疤痕組織的纖維母細胞（fibroblasts）中的 AEBP1 水平時，四週後的心臟功能顯現出顯著的改善。不過，研究團隊也指出，若是在心臟衰竭已經進展之後才降低該蛋白質水平，則無法改善心臟功能，這顯示阻斷該蛋白質僅能預防不健康的疤痕形成，無法逆轉已經造成的病變。
各界反應與未來治療機轉探討
對於這項突破性的發現，研究第一作者蒂魯普拉尚卡爾表示：「這是我們首次證明，如果抑制 AEBP1，就能夠預防心臟衰竭的惡化並保留心臟功能。我們仍需要進行更多研究與長期試驗，但 AEBP1 作為抑制或減緩心臟衰竭惡化的治療標的，確實具備潛力。」
該研究的資深作者、猶他大學健康科學中心內科教授史塔夫羅斯德拉科斯（Stavros Drakos）則補充說明，纖維化其實是治癒過程的一部分：「我們需要先完成癒合，然後再進行抗纖維化過程。未來的研究將需要確定降低 AEBP1 的最佳時機，以便在心臟病發作後使心臟功能達到最大化。」
相關醫學背景與臨床轉化挑戰
除了動物實驗外，研究團隊也發現 AEBP1 基因在晚期心臟衰竭患者的心臟中表現更為活躍，且該基因產生的蛋白質在心臟受傷區域周圍濃度最高。在人類心臟組織培養中改變 AEBP1 的水平，也會對心臟細胞產生影響，當研究人員減少心臟衰竭患者捐贈樣本中的 AEBP1 水平時，細胞結構看起來更健康且疤痕減少，顯示小鼠實驗結果未來有機會轉化為人類的心臟衰竭治療方法。
從產業面與臨床實務來看，心臟纖維化的治療一直是醫學界的難題，因為「過與不及」皆會對心臟結構造成損害。這項研究點出了精準控制介入時機的重要性。對一般人來說，這項發現雖然為未來的標靶治療開啟了大門，但從動物實驗成功走到人類臨床試驗，仍需要長時間的安全性與有效性驗證，建議患者面對心臟相關疾病時，仍應定期回診並諮詢專業心臟科醫師。
後續觀察方面，研究團隊目前正著手評估針對 AEBP1 進行干預是否能對人類產生正面效益，並持續探索該蛋白質在其他器官纖維化疾病中的潛在作用，未來發展仍有待更多長期臨床數據的佐證。
本文改寫整理自公開新聞來源，原始報導由News-Medical發布。
常見問題 FAQ
什麼是 AEBP1 蛋白質？
AEBP1 是一種會觸發心臟組織形成過量疤痕組織的蛋白質，研究顯示降低其水平有助於在心臟受傷後防止不健康的纖維化並保留心臟功能。
這項研究目前已經應用在人類患者身上了嗎？
尚未。目前的實驗主要在小鼠模型以及人類心臟組織培養樣本上進行，研究人員正朝著未來開發人類治療方法的目標推進，仍需更多長期研究證實。
降低 AEBP1 是否能逆轉已經發生的心臟衰竭？
根據研究結果，若在心臟衰竭已經進展之後才降低該蛋白質水平，並無法改善心臟功能，這顯示阻斷該蛋白質僅能預防不健康的疤痕形成，無法逆轉既有的病變。
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